自由電子報
2009-12-15
〔記者湯佳玲／台北報導〕中研院生醫所所長陳垣崇團隊進行「基因考古」研究，發現亞洲族群的遷徙路徑為南向北移動，顛覆學界普遍認為由多重路線進入亞洲的主張，也證實台灣族群除了從所謂的中原下來以外，也有從東南亞一帶和南島上來的。
亞洲族群由南向北遷徙 顛覆由北往南說法
相關研究論文躍上國際期刊「科學」（Science），未來更計畫把基因鑑定運用在醫療上，將可為亞洲的基因特定疾病尋求治療方法。
這 項研究由九十位亞洲科學家聯手，針對七十三個東南亞及東亞族群，利用基因鑑定的方法，證實亞洲族群在地理遷徙與語言上，都與遺傳特徵有高度關聯性，並發現 亞洲陸塊的南方族群較北方族群，更呈現基因的多樣性。團隊以台灣閩南人和客家人的基因為樣本進行研究，也發現閩南人與客家人的基因差異不大，且皆與中國東 南沿海血統很接近。
閩南人、客家人 基因差異不大
追溯基因 圖譜後，陳垣崇團隊主張，人類起源於非洲、經過歐陸到達印度後，往南經過中南半島才又開始北向進入亞洲陸塊，且族群的遷徙有沿著海岸線走的趨勢。往北遷徙 的族群最後到達蒙古高原，定居一段時間才又「再出發」，一部分人往西即為今日的維吾爾族，一部分人到日本、韓國，由於生存不易，也有一部分從蒙古南下內 陸，即普遍認知的「炎黃子孫」，但整個亞洲族群的遷徙其實是由南向北的。
而台灣位於亞洲陸塊、處於壯侗語系、阿爾泰語系及南島語系的交會，基因上呈現多樣性，也證實台灣族群除了從中原下來以外，也有從中國沿海來的和南島上來的。
中研院生醫所研究助技師陳建勳表示，這項亞洲族群基因體變異鑑定，對亞洲遺傳學和基因藥理學也很有幫助，將可針對亞洲特定基因型疾病，如嚴重會導致失明的「史帝芬約翰症候群」等作研究，應用在醫療上對症下藥。
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論文來源
Science, 326, 1541 - 1545
題目: Mapping Human Genetic Diversity in Asia
作者: The HUGO Pan-Asian SNP Consortium
摘要:
Asia harbors substantial cultural and linguistic diversity, but the geographic structure of genetic variation across the continent remains enigmatic. Here we report a large-scale survey of autosomal variation from a broad geographic sample of Asian human populations. Our results show that genetic ancestry is strongly correlated with linguistic affiliations as well as geography. Most populations show relatedness within ethnic/linguistic groups, despite prevalent gene flow among populations. More than 90% of East Asian (EA) haplotypes could be found in either Southeast Asian (SEA) or Central-South Asian (CSA) populations and show clinal structure with haplotype diversity decreasing from south to north. Furthermore, 50% of EA haplotypes were found in SEA only and 5% were found in CSA only, indicating that SEA was a major geographic source of EA populations.
簡單的中文化一下
亞洲有豐富的文化和語言的多樣性, 但是基因的地理性結構仍然是個謎. 因此我們對亞洲族群做了大規模的體染色體調查. 結果顯示, 基因的來源和語言相似性及地理條件有高度相關. 不管有沒有族群間的基因流動, 大部分的族群顯示了種族/語言的相關性. 超過90%的東亞haplotypes都可以在東南亞或是中南亞族群中找到, 並且顯示haplotype的多樣性由南往北遞減的臨床結構. 再者, 50%的東亞haplotype可以在東南亞找到, 而只有5%可以在中南亞找到, 証明了東南亞是東亞族群主要的地理起源.
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如果你看到越南, 印尼, 菲律賓來的外籍勞工, 覺得有親切感, 那麼, 不要懷疑, 這是因為大家是同文同種的人, 所以才會有親切感. 台灣人不是中國人, 科學上的確是這麼說的.
而我
服膺科學
20091215
腔道表皮幹細胞為前列腺癌之來源細胞--A luminal epithelial stem cell that is a cell of origin for prostate cancer--part 7
討論
綜合之前對基底細胞的研究敍述, 我們確認了 CARNs 身為腔道幹細胞, 的確存在著不同的未重疊的幹細胞於前列腺表皮上. 接著, 我們提出了替 CARNs 和基底細胞群聚連結的兩種模式. 一種可能性是基底細胞和腔道細胞型態可以擁有各自的源細胞, 會部分地重覆幹細胞的活動 (fig 6a). 另一個可能性是指 CARNs 表現出有能力成為生成"變遷性放大" (transit-amplifying) 的細胞, 以取得幹細胞的特性, 尤其是在再生或傷口癒合時, 就像是在哺乳類的睪丸或是腎臟的情況一樣 (fig 6b). 在這個模式中, 對此幹細胞的授予能力以促成再生會獨立於前列腺組織分化時的幹細胞, 而且可以在成人的腺體中並存. 這種雙重源細胞系統在果蠅氣管系再生時也是如此.
再者, 在 Nkx3-1 突變鼠中的幹細胞維持能力的缺陷, 代表 Nkx3-1 在 CARNs 中的功能. 因此, Nkx3-1 的不活化會造成 CARNs 分化增加, 而且會擴大增生性的"變遷性放大"群聚 (supp fig 9). 這個解釋等同於在前列腺再生時表皮細胞增生時的發現, 增生在 Nkx3-1 突變鼠中比野生型的來得延遲. Nkx3-1在幹細胞維持的功能是很直接的, 和其迴饋於男性荷爾蒙受體, 和前列腺分化, 是一致的. 或者說, 在老化過程中增加氧化物的破壞而言則是間接的. 最後, 這個幹細胞區別重要的是, 它是癌化轉變的目標, 在各個受關注的研究中, 幹細胞群聚在肺和直腸中一直是有效的癌細胞起源. 在前列腺癌上, 確認抗去勢幹細胞群聚是其來源, 也會造成不明的荷爾蒙疾病. 所以, 若是 CARNs 癌化轉變會造成類似癌化幹細胞, 最後, 不明的荷爾蒙疾病出現可以做為前列腺癌初期的預警機制.
綜合之前對基底細胞的研究敍述, 我們確認了 CARNs 身為腔道幹細胞, 的確存在著不同的未重疊的幹細胞於前列腺表皮上. 接著, 我們提出了替 CARNs 和基底細胞群聚連結的兩種模式. 一種可能性是基底細胞和腔道細胞型態可以擁有各自的源細胞, 會部分地重覆幹細胞的活動 (fig 6a). 另一個可能性是指 CARNs 表現出有能力成為生成"變遷性放大" (transit-amplifying) 的細胞, 以取得幹細胞的特性, 尤其是在再生或傷口癒合時, 就像是在哺乳類的睪丸或是腎臟的情況一樣 (fig 6b). 在這個模式中, 對此幹細胞的授予能力以促成再生會獨立於前列腺組織分化時的幹細胞, 而且可以在成人的腺體中並存. 這種雙重源細胞系統在果蠅氣管系再生時也是如此.
Fig 6
再者, 在 Nkx3-1 突變鼠中的幹細胞維持能力的缺陷, 代表 Nkx3-1 在 CARNs 中的功能. 因此, Nkx3-1 的不活化會造成 CARNs 分化增加, 而且會擴大增生性的"變遷性放大"群聚 (supp fig 9). 這個解釋等同於在前列腺再生時表皮細胞增生時的發現, 增生在 Nkx3-1 突變鼠中比野生型的來得延遲. Nkx3-1在幹細胞維持的功能是很直接的, 和其迴饋於男性荷爾蒙受體, 和前列腺分化, 是一致的. 或者說, 在老化過程中增加氧化物的破壞而言則是間接的. 最後, 這個幹細胞區別重要的是, 它是癌化轉變的目標, 在各個受關注的研究中, 幹細胞群聚在肺和直腸中一直是有效的癌細胞起源. 在前列腺癌上, 確認抗去勢幹細胞群聚是其來源, 也會造成不明的荷爾蒙疾病. 所以, 若是 CARNs 癌化轉變會造成類似癌化幹細胞, 最後, 不明的荷爾蒙疾病出現可以做為前列腺癌初期的預警機制.
20091214
腔道表皮幹細胞為前列腺癌之來源細胞--A luminal epithelial stem cell that is a cell of origin for prostate cancer--part 6
CARNs 是癌細胞的來源
我們也探究 CARNs 是不是可以成為前列腺癌的癌化轉變的目標,利用測試 CARNs特異形的腫瘤基因 Pten 的缺失來研究 CARNs 它是在人類前列腺癌, 位於PI3-kinase/Akt signalling pathway, 常會不活化的基因. 為此, 我們誘導式去除去勢後的小鼠 CARNs 群聚中的 Pten, 該小鼠帶有條件式 Pten對偶基因, 同時含有可誘導式的 Nkx3-1CreERT2 對偶基因 (fig 5a). 在經由男性荷爾蒙中介的前列腺再生後, 我們在 Nkx3-1CreERT2/+; Ptenflox/flox 小鼠中, 觀察到高級的 PIN 和腫瘤母細胞的微侵入証據, 而 Nkx3-1CreERT2/+; Pten+/+ 小鼠表現型並沒有異常( fig 5b-e). 值得注意的是, 這些 PIN 和癌母細胞損害表現出增加生長並且缺少基底細胞, 並且, 表現細胞膜會出現出磷酸化的 AKt 活性 (fig 5f-m) . 這些數據指出, CARNs 群聚可以做為前列腺癌的細胞來源而且會造成癌母細胞損害的細胞具有腔道細胞的表現型.
fig 5
我們也探究 CARNs 是不是可以成為前列腺癌的癌化轉變的目標,利用測試 CARNs特異形的腫瘤基因 Pten 的缺失來研究 CARNs 它是在人類前列腺癌, 位於PI3-kinase/Akt signalling pathway, 常會不活化的基因. 為此, 我們誘導式去除去勢後的小鼠 CARNs 群聚中的 Pten, 該小鼠帶有條件式 Pten對偶基因, 同時含有可誘導式的 Nkx3-1CreERT2 對偶基因 (fig 5a). 在經由男性荷爾蒙中介的前列腺再生後, 我們在 Nkx3-1CreERT2/+; Ptenflox/flox 小鼠中, 觀察到高級的 PIN 和腫瘤母細胞的微侵入証據, 而 Nkx3-1CreERT2/+; Pten+/+ 小鼠表現型並沒有異常( fig 5b-e). 值得注意的是, 這些 PIN 和癌母細胞損害表現出增加生長並且缺少基底細胞, 並且, 表現細胞膜會出現出磷酸化的 AKt 活性 (fig 5f-m) . 這些數據指出, CARNs 群聚可以做為前列腺癌的細胞來源而且會造成癌母細胞損害的細胞具有腔道細胞的表現型.
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